{"id":225,"date":"2020-07-27T15:41:49","date_gmt":"2020-07-27T15:41:49","guid":{"rendered":"https:\/\/www.ourcellves.org\/esp\/?p=225"},"modified":"2020-07-29T13:34:01","modified_gmt":"2020-07-29T13:34:01","slug":"la-investigacion-sobre-el-covid-19","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.ourcellves.org\/esp\/repaso-formato-largo\/la-investigacion-sobre-el-covid-19\/","title":{"rendered":"La investigaci\u00f3n sobre el COVID-19"},"content":{"rendered":"
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Avances en la investigaci\u00f3n del COVID-19<\/h2>\n

                Varias publicaciones en las \u00faltimas semanas han comenzado a enfocarse en las diferencias en los pacientes de COVID-19. Aunque conocemos que hay poblaciones \u201cespecificas\u201d que se afectan de manera m\u00e1s severa que otras (hombres, personas de la tercera edad, aquellos con morbilidades) no se conoce precisamente porque esto ocurre.<\/p>\n

                Muchos grupos de investigaci\u00f3n a nivel mundial han estado investigando estas diferencias. La Dra. Balaji<\/a> comparti\u00f3 investigaci\u00f3n<\/a> del grupo de Wang, Hansen y sus colegas<\/a> que sugiere que la composici\u00f3n de las membranas, que var\u00eda naturalmente a trav\u00e9s de la vida de la persona, puede ser responsable por aumentos en contagio y posiblemente la severidad de la infecci\u00f3n por COVID-19. Por otra parte, grupos de investigaci\u00f3n han examinado otros aspectos de las diferencias entre los pacientes para determinar si hay diferencias adicionales que puedan explicar esas discrepancias y que puedan proveer oportunidades diagn\u00f3sticas o terape\u00faticas.<\/p>\n

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Aumento en los casos de COVID-19 en Puerto Rico en las \u00faltimas dos semanas (12-julio-2020 a 26-julio-2020). Esta gr\u00e1fica muestra el porcentaje de aumento en las \u00faltimas dos semanas (intensidad de color del c\u00edrulo) y representa el n\u00famero cumulativo\/total de casos (tama\u00f1o del c\u00edrculo). El color de cada municipio representa la edad media de la poblaci\u00f3n. Datos de JHU-CSSE<\/a>.<\/p>\n

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Aumento en los casos de COVID-19 en los Estados Unidos de Am\u00e9rica en las \u00faltimas dos semanas (12-julio-2020 a 26-julio-2020). Esta gr\u00e1fica muestra el porcentaje de aumento en las \u00faltimas dos semanas (intensidad de color del c\u00edrulo) y representa el n\u00famero cumulativo\/total de casos (tama\u00f1o del c\u00edrculo). El color de cada condado representa la edad media de la poblaci\u00f3n. Datos de JHU-CSSE<\/a>.<\/p>\n

Repaso de COVID-19<\/strong>1<\/sup><\/h3>\n

                El COVID-19 es una enfermedad causada por la infecci\u00f3n con el virus SARS-CoV2<\/a>. La entrada del virus a una c\u00e9lula le permite replicarse e infectar a otras c\u00e9lulas. Como consecuencia de la entrada del virus la funci\u00f3n de la c\u00e9lula, los tejidos y los \u00f3rganos deterioran y posiblemente fallen en sus funciones normales. El reconocimiento de la infecci\u00f3n por el sistema inmune comienza una respuesta en contra del virus, al menos inicialmente.<\/p>\n

                En casos severos y cr\u00edticos de COVID-19, aquellos que tienen la tasa de mortalidad m\u00e1s alta, hay evidencia de linfopenia (una reducci\u00f3n de c\u00e9lulas B y c\u00e9lulas T del sistema inmune) y de la entrada de c\u00e9lulas de origen mieloide. Estas c\u00e9lulas mieloides son parte de una respuesta temprana a la infecci\u00f3n y no son aptas para la respuesta a una infecci\u00f3n viral.<\/p>\n

                Durante el transcurso del COVID-19 parece que una respuesta temprana da lugar a una respuesta tard\u00eda que es inefectiva o ausente en una porci\u00f3n de los afectados. La inflamaci\u00f3n causada por la respuesta tempana aparentemente incapacita la expansi\u00f3n de c\u00e9lulas T e induce la muerte a c\u00e9lulas inmunes presentes.<\/p>\n

Diferencias en las poblaciones de c\u00e9lulas T en pacientes de COVID-19<\/strong>2<\/sup><\/h3>\n

               Un perfil de la variedad de c\u00e9lulas T y sus funciones se ha revelado en una investigaci\u00f3n llevada a cabo por Mathew y otros<\/a> en 125 pacientes utilizando citometr\u00eda de flujo y pre-publicada<\/a> en el repositorio bioRxiv.org<\/a>. Los pacientes examinados pertenecen principalmente a las poblaciones de mayor riego de desarrollar COVID-19 severo o cr\u00edtico, hombres mayores de sesenta a\u00f1os. Los pacientes son 68% afro-americanos. El 83% del total de los pacientes tiene factores de riesgo a la salud cardiovascular.<\/p>\n

               Cerca de una quinta parte de los estudiados tienen el sistema inmune suprimido (18%) por causas ajenas al COVID-19. La mayor\u00eda de los pacientes habr\u00edan recibido alg\u00fan tipo de tratamiento para controlar el COVID-19 (45% hydroxycloroquina, 31% esteroides antiinflamatorios, 29% remdesivir). El impacto de estas diferencias no se examin\u00f3 en el estudio y debe ser examinado en estudios subsecuentes.<\/p>\n

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El \u00e1rbol familiar de una c\u00e9lula hematopi\u00e9tica. Las c\u00e9lulas hematopoi\u00e9ticas llevan a cabo procesos sist\u00e9micos desde la oxigenaci\u00f3n y reparaci\u00f3n de tejidos hasta la eliminaci\u00f3n de pat\u00f3genos. Esta gr\u00e1fica presenta el parentesco entra los linfocitos T y las c\u00e9lulas mieloides. Estas c\u00e9lulas llevan a cabo funciones inmunes diferentes. La presencia o ausencia de conjuntos de estas c\u00e9lulas producen la variedad de respuestas del sistema inmune. En la enfermedad de COVID-19 la ausencia de linfocitos T causa una d\u00e9bil respuesta inmune que puede resultar en da\u00f1o al tejido adyacente.<\/p>\n

               Adem\u00e1s, 75% de estos pacientes adem\u00e1s demostraban aumentos en indicadores de inflamaci\u00f3n, respuesta inmune, coagulaci\u00f3n y muerte celular. La citoquina inflamatoria IL-6 estaba elevada en la mayor\u00eda de los casos (88%).<\/p>\n

               En su estudio estos investigadores compararon esta poblaci\u00f3n de 125 individuos con personas que nunca han tenido COVID-19 y un grupo que ha tenido la enfermedad pero ya se han recuperado (grupos control). Sus hallazgos sugieren que hay tres poblaciones de pacientes de COVID-19 basados en la activaci\u00f3n de las c\u00e9lulas T.<\/p>\n

               Su estudio confirm\u00f3 el s\u00edntoma cl\u00ednico de linfopenia o reducci\u00f3n de c\u00e9lulas B o T. Aunque en pacientes de COVID-19 se encuentra un aumento de c\u00e9lulas blancas, la aparente paradoja se resuelve porque el aumento es en c\u00e9lulas mieloides y no en c\u00e9lulas de origen linfoide.<\/p>\n

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Los investigadores identificaron tres tipos de paciente basados en la presencia de prote\u00ednas en la membrana celular y de los resultados cl\u00ednicos. Discrepancias o alteraciones de la diversidad de celulas T impact\u00e1n la regulaci\u00f3n de la respuesta inmune. Este hallazgo puede identificar factores de progreso, respuesta a tratamientos y supervivencia en pacientes de COVID-19.<\/p>\n<\/blockquote>\n

               Las reducciones en c\u00e9lulas T son m\u00e1s pronunciadas en una fracci\u00f3n llamada c\u00e9lulas T CD8. Las c\u00e9lulas T se dividen principalmente en dos grupos, las CD4 y las CD8. Las c\u00e9lulas T CD4 se llaman c\u00e9lulas de auxilio (ingl\u00e9s \u201chelper\u201d), y su rol principal es organizar la respuesta inmune estimulando las funciones de otras c\u00e9lulas del sistema inmune y restringiendo el da\u00f1o a tejido aleda\u00f1o. Este tipo de c\u00e9lula es el afectado en personas con el virus VIH. Las c\u00e9lulas CD8 a veces se les conoce como c\u00e9lulas cito t\u00f3xicas (ingl\u00e9s \u201ckiller\u201d) porque producen potentes se\u00f1ales a c\u00e9lulas infectadas para iniciar un proceso de muerte celular que limita la infecci\u00f3n.<\/p>\n

               Examinando las prote\u00ednas presentes en las membranas celulares a trav\u00e9s de citometr\u00eda de flujo los investigadores logran identificar tres tipos de paciente basados en estas prote\u00ednas y la prognosis del paciente. Algunos pacientes ten\u00edan un perfil que indicaba que sus c\u00e9lulas T CD4 se encontraban altamente activadas con c\u00e9lulas CD8 aparentemente sobre activadas y exhaustas. Un segundo grupo con c\u00e9lulas T CD8 altamente activadas, pero una d\u00e9bil respuesta de CD4. Finalmente un tercer grupo al que corresponde una quinta parte de los examinados que no ten\u00eda respuesta de ninguna c\u00e9lula T. Los cient\u00edficos no conocen los origines de estas diferencias.<\/p>\n

               Las discrepancias o diversidad en las poblaciones de c\u00e9lulas T tienen un impacto en la regulaci\u00f3n de la respuesta inmune (c\u00e9lulas T CD4), el reclutamiento de c\u00e9lulas mieloides (T-CD4), inducci\u00f3n de muerte celular en c\u00e9lulas infectadas (c\u00e9lulas T CD8) y en la producci\u00f3n de anticuerpos (T-CD4). El hallazgo de estas diferencias entre los pacientes de COVID-19 puede ayudarnos a encontrar predictores del desarrollo y supervivencia en cada uno de los grupos. Nuestro conocimiento de las diferencias entre estos grupos adem\u00e1s puede ayudar a investigadores y al personal m\u00e9dico a reducir la mortalidad, aumentar la recuperaci\u00f3n y mejorar la prognosis a largo plazo de estos pacientes.<\/p>\n

S\u00edntomas y diferencias en la poblaci\u00f3n afectada<\/strong><\/h3>\n

                Un estudio de China con m\u00e1s de 45,000 participantes encontr\u00f3 que el 81% de las personas infectadas presentan una versi\u00f3n leve de COVID-19 con s\u00edntomas como fiebre, tos, dolor de garganta y otros s\u00edntomas de catarro. Un catorce porciento de aquellas con COVID-19 tienen una versi\u00f3n severa de la enfermedad con fatiga y dificultad respiratoria (disnea). El resto (5%) sufre de una versi\u00f3n cr\u00edtica de la enfermedad donde los pacientes sufren de fallo respiratorio y fallos en otros \u00f3rganos.<\/p>\n

                Una discrepancia conocida es que un 25% de las personas infectadas con COVID-19 sufren de morbilidades (alta presi\u00f3n, diabetes, etc.), pero estos pacientes representan casi el 60% de los hospitalizados. La diferencia sugiere que estas morbilidades o sus causas agravan el COVID-19. Otra observaci\u00f3n es la edad de aquellos que sufren de la enfermedad severa o critica. Los menores de 18 a\u00f1os t\u00edpicamente tienen s\u00edntomas leves y la infecci\u00f3n se limita al tracto respiratorio alto (boca, nariz, garganta) y en muy raras circunstancias necesitan hospitalizaci\u00f3n. En casos muy raros se ha encontrado ni\u00f1os con infecci\u00f3n por SARS-CoV2 y una inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica en ni\u00f1os de ascendencia europea.<\/p>\n

Diferencias en poblaciones con exposici\u00f3n a otros virus<\/strong>3<\/sup><\/h3>\n

                Otro estudio reciente ha examinado a pacientes de COVID-19 con inter\u00e9s en su infecci\u00f3n previa por otros virus. Kadambari y sus colegas sugieren que puede haber diferencias en la respuesta a COVID-19 basados en la infecci\u00f3n por citomegalovirus (CMV), un virus que afecta a porcentajes altos de la poblaci\u00f3n humana. Generalmente la infecci\u00f3n por CMV no tiene consecuencia, aunque en personas con sistemas inmunes fr\u00e1giles puede causar serias complicaciones de salud. Una vez que una persona se infecta con CMV tiene la infecci\u00f3n por el resto de su vida, es decir el virus permanece de manera latente.<\/p>\n

                Al envejecer el sistema a inmune pierde efectividad y como consecuencia los adultos con infecci\u00f3n previa por CMV pueden tener complicaciones. El virus de CMV puede suprimir el sistema inmune, y en concierto con la reducci\u00f3n natural de la funci\u00f3n inmune, puede agravar problemas de salud. Este grupo de investigadores sugiere que al envejecer perdemos un importante regulador del sistema inmune, las c\u00e9lulas T, y la presencia de CMV aumenta las consecuencias de esta p\u00e9rdida.<\/p>\n

                Las respuestas organizadas por las c\u00e9lulas T son altamente espec\u00edficas. Por ejemplo, las c\u00e9lulas T dedicadas a detectar y controlar la infecci\u00f3n por CMV no pueden participar en la defensa contra otros virus, como el COVID-19. En personas que han tenido una infecci\u00f3n por CMV el porcentaje de c\u00e9lulas T que est\u00e1n disponibles para luchar contra el COVID-19 puede ser reducido debido al enfoque del sistema inmune en eliminar la infecci\u00f3n de CMV latente.<\/p>\n

               Esta falta de c\u00e9lulas T puede ser responsable de la falta de regulaci\u00f3n a nuevos pat\u00f3genos y ant\u00edgenos y puede causar la respuesta inmune conocida como \u201ctormenta de citoquinas\u201d donde mol\u00e9culas inflamatorias causan da\u00f1o a tejido adyacente. Esta ausencia de regulaci\u00f3n, en conjunto con las morbilidades en personas de edad avanzada podr\u00eda explicar la alta mortalidad observada en esta poblaci\u00f3n.<\/p>\n

el desarrollo de la condici\u00f3n severa de COVID-19<\/strong><\/h3>\n

                Autopsias a v\u00edctimas de COVID-19 revelan espacios de aire en los pulmones llenos de macr\u00f3fagos y c\u00e9lulas mononucleares, algunas de las c\u00e9lulas de origen mieloide. En estas autopsias adem\u00e1s se encuentra inflamaci\u00f3n del tejido vascular adyacente. Los espacios alveolares, las peque\u00f1as bolsas de nuestros pulmones donde ocurre el intercambio de gases est\u00e1n llenos de l\u00edquido indicando una condici\u00f3n conocida como S\u00edndrome Agudo de Fallo Respiratorio (ARDS por siglas en ingl\u00e9s).<\/p>\n

               Los pacientes con ARDS tienen mayor probabilidad de morir y los sobrevivientes com\u00fanmente sufren de fibrosis pulmonar y trombosis. La condici\u00f3n adem\u00e1s predispone a los sobrevivientes a infecciones y s\u00edntomas sicol\u00f3gicos. En algunos casos estos s\u00edntomas se complican con trombosis en el resto del cuerpo y\/o sepsis viral causando fallo de \u00f3rganos y posiblemente la muerte.<\/p>\n

Transmisi\u00f3n de SARS-CoV2<\/strong><\/h3>\n

                La transmisi\u00f3n del virus SARS-CoV2 principalmente ocurre a trav\u00e9s de las gotitas de saliva que se produce al hablar con otros en cercan\u00eda. Los infectados con SARS-CoV2 pueden no mostrar s\u00edntomas por hasta 11 d\u00edas, aunque en general los s\u00edntomas se manifiestan durante la primera semana de la infecci\u00f3n. La mayor parte de los contagios ocurre entre personas que no muestran s\u00edntomas. Aunque la transmisi\u00f3n de personas infectadas pero asintom\u00e1ticas se considera poco com\u00fan, se sugiere mucha precauci\u00f3n ya que no hay manera de distinguir a aquellas personas asintom\u00e1ticas de las personas que son pre-sintom\u00e1ticas (infectadas pero no aun<\/strong> no muestran s\u00edntomas).<\/p>\n

                Para evitar la transmisi\u00f3n se sugiere que las personas que se encuentran fuera de su hogar mantengan distanciamiento f\u00edsico. En situaciones donde no se pueda evitar estar en proximidad a otros se sugiere el uso de m\u00e1scaras que cubran la boca y nariz para reducir la emisi\u00f3n de gotitas de saliva. Fuera de los laboratorios no hay evidencia que el virus pueda permanecer en el aire (como un aerosol) por largo tiempo.<\/p>\n

                Aunque el virus puede permanecer en superficies no permeables (como el acero inoxidable o los pl\u00e1sticos) hasta cuatro d\u00edas, el riesgo de contagio a trav\u00e9s de contacto con estas superficies es poco probable. Si tocas una superficie fuera de tu casa, utiliza agua y jab\u00f3n para lavarte las manos antes de tocarte la cara. Si no hay agua y jab\u00f3n disponible puedes usar un desinfectante. Tambi\u00e9n debes evitar tocarte la cara en lugares p\u00fablicos.<\/p>\n

Tratamiento<\/strong><\/h3>\n

                M\u00e1s del 75% de los pacientes hospitalizados requiere oxigenaci\u00f3n. Para algunos de estos pacientes ayuda con la postura o relajantes musculares puede ayudar a aliviar los s\u00edntomas de dificultad respiratoria. Otros pacientes requieren oxigeno o intubaci\u00f3n para sobrevivir.<\/p>\n

                El tratamiento de algunos pacientes incluye el uso de agentes anti-virales, aunque el tratamiento con algunos de ellos, como los agentes hydroxycloroquina y lopinavir, no han mostrado mejor\u00eda. Resultados iniciales positivos que indicaban que el uso de plasma de pacientes recuperados de COVID-19 y que contienen anticuerpos contra SARS-CoV2, han sido moderados por nuevos estudios que no han encontrado mejor\u00eda en pacientes cr\u00edticos.<\/p>\n

                Las drogas inmunomoduladoras que reducen prote\u00ednas inflamatorias como IL-6 pueden controlar s\u00edntomas de la inflamaci\u00f3n sin regulaci\u00f3n y pueden reducir el da\u00f1o a tejidos y \u00f3rganos. Algunos estudios sugieren que el uso de esteroides inmunosupresores como la dexametasona o la metilprednisolona pueden controlar el da\u00f1o del sistema inmune a otros tejidos y reducir las probabilidades de que un paciente sufra de ARDS. Es importante que estos beneficios sean evaluados por profesionales de la salud tomando en consideraci\u00f3n el historial m\u00e9dico de los pacientes y los riesgos de desarrollar infecciones secundarias.<\/p>\n

                Los pacientes recuperados de COVID-19 requerir\u00e1n asistencia m\u00e9dica, en algunos casos por muchos a\u00f1os. Sobrevivientes de condiciones s\u00e9pticas com\u00fanmente sufren de incapacitaci\u00f3n f\u00edsica, deficiencia de conocimiento y un aumento en la probabilidad de desarrollar otras infecciones.<\/p>\n

                Las oportunidades de mejorar la condici\u00f3n de los pacientes de COVID-19 aumentan con nuestro conocimiento. Comprender las diferencias en la infecci\u00f3n por SARS-CoV2, el desarrollo de COVID-19 y la recuperaci\u00f3n de los pacientes nos permite mejorar la movilizaci\u00f3n de recursos a personas afectadas. Los efectos de la enfermedad sobre los afectados, las consecuencias de las estrategias de contenci\u00f3n y los efectos mentales<\/a> de la pandemia del COVID-19 sobre nuestra sociedad y el mundo continuaran por mucho tiempo.<\/p>\n

Referencias<\/strong><\/h2>\n
    \n
  1. Wiersinga, W. J., Rhodes, A., Cheng, A. C., Peacock, S. J. & Prescott, H. C. Pathophysiology, Transmission, Diagnosis, and Treatment of Coronavirus Disease 2019 (COVID-19): A Review. Jama<\/em> 2019<\/strong>, 1\u201313 (2020).<\/li>\n
  2. Mathew, D. et al.<\/em> Deep immune profiling of COVID-19 patients reveals patient heterogeneity and distinct immunotypes with implications for therapeutic interventions. bioRxiv Prepr. Serv. Biol.<\/em> 8511<\/strong>, 1\u201329 (2020).<\/li>\n
  3. Kadambari, S., Klenerman, P. & Pollard, A. J. Why the elderly appear to be more severely affected by COVID-19: The potential role of immunosenescence and CMV. Rev. Med. Virol.<\/em> 1\u20135 (2020) doi:10.1002\/rmv.2144.<\/li>\n<\/ol>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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